Выпуск:
2015. Том 1. №4(4)Об авторах:
Лукина Наталья Николаевна, магистрант Института биологии Тюменского государственного университетаАннотация:
Методами морфологии исследовано влияние глюкокортикоид-индуцированного окислительного стресса на состояние тканевых компартментов органов, играющих ключевую роль в регуляции минерального гомеостаза. Установлено, что длительное применение глюкокортикоидов приводит к морфофункциональным нарушениям слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника, клубочкового аппарата почек и нефротелия, а также костной ткани тел позвонков. Морфологические признаки клеток кишечника и почек крыс дают основание признать ведущую роль свободнорадикального механизма в развитии их повреждения. В слизистой оболочке толстого кишечника летальное повреждение колоноцитов развивается по механизму апоптоза. В почках крыс, длительно получавших преднизолон, обнаружен дифференциальный уровень реакции корковых и юкстамедуллярных нефронов на хроническую гормональную нагрузку. Патоморфологические изменения наиболее выражены в корковых нефронах по сравнению с юкстамедуллярными. Последние оказываются более устойчивыми к повреждению активированными метаболитами кислорода.Снижение костной массы тела позвонка вследствие истончения костных перекладин и повышенной остеокластической резорбции костного матрикса кортикальных пластин тела позвонка доказывает, что длительное введение преднизолона приводит к нарушению процессов моделирования и ремоделирования костной ткани.Совокупность обнаруженных изменений в тканях исследуемых органов позволяет считать, что поступление активированных метаболитов кислорода в тканевые компартменты при глюкокортикоид-индуцированном окислительном стрессе осуществляется преимущественно гематогенным путем.Ключевые слова:
Список литературы:
1. Бойчук С. В. Механизмы глюкокортикоидиндуцированного апоптоза лимфоцитов крови при атопической бронхиальной астме / С. В. Бойчук, И. Г. Мустафин, Р. С. Фассахов // Казанский медицинский журнал. 2002. Т. 83. № 3. С. 182-184.
2. Валеева И. Х. Влияние димефосфона и ксидифона на показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крыс, длительно получавших преднизолон / И. Х. Валеева, Л. Е. Зиганшина, З. А. Бурнашова, А. У. Зиганшин // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2002. № 2.
3. Журавлев А. И. Свободнорадикальная биология / А. И. Журавлев,
В. Т. Пантюшенко. М.: Московская ветеринарная академия, 1989. 60 с.
4. Зенков Н. К. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньщикова, Н. Н. Вольский, В. А. Козлов // Успехи современной биологии. 1999. Т. 119. № 5. С. 440-450.
5. Исаков И. И. Артериальные гипертонии / И. И. Исаков. Л., 1983. 200 с.
6. Луканина С. Н. Влияние антиоксиданта тиофана на структурно-функциональную организацию кишечника крыс в условиях глюкокортикоидной нагрузки / С. Н. Луканина // Сибирский вестник сельскохозяйственной науки. 2010. № 3. С. 61-68.
7. Луканина С. Н. Оценка специфической активности антиоксидантов «Тиофан» и «α-токоферол» при моделировании окислительного стресса / С. Н. Луканина, А. В. Сахаров, А. Е. Просенко, А. В. Ефремов // Медицина и образование
в Сибири. 2013. № 6.
8. Пальцев М. А. Патология / М. А. Пальцев, В. С. Пауков, Э. Г. Улумбеков. М.: ГЭОТАРМЕД. 2002. 960 с.
9. Ромейс Б. Микроскопическая техника / Б. Ромейс. М.: Иностранная литература, 1954. 165 с.
10. Сахаров А. В. Влияние окислительного стресса на состояние костной ткани тела позвонка свиньи / А. В. Сахаров, К. В. Жучаев, А. Е. Просенко, С. Н. Луканина // Сибирский вестник сельскохозяйственной науки. 2007. № 6. С. 81-86.